介紹5日，此次患上與免疫組織性傳染病癥探索所李姍碩士生導師開發團隊在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》期刊雜志網絡展現了一篇“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的探索論文提綱。一篇文章闡釋了病源的微生物體三型排泌軟件系統定律球蛋白NleB/SseK精氨酸糖基化自裝飾調換控寄主組織死掉的很重要含義。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受體及其接頭蛋白發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾。

在探索NleB/SseK的亞上皮上皮細胞品牌定位時，理論研究的團隊不經意地遇來到了NleB和SseK1/3的糖基化自繪制原因（Auto-GlcNAcylation）。完成核膽固醇兩級質譜評定來到了自繪制位點，分開 是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。的句子還遇到，真核轉染管理體制下，糖基化自繪制學習水平的缺乏變低了NleB對底物TRADD的構建學習水平；微生物沾染管理體制下，NleB和SseK1/3自繪制位點的突變性下降或祛除了對其消亡腎上腺素受體的繪制學習水平。更最非常重要的是，消失了糖基化自繪制學習水平的病源菌不會就能阻止TNF或TRAIL-介導的上皮上皮細胞消亡。的句子設備的證明了NleB/SseK糖基化自繪制的身理功能鍵，這針對逐步交往精氨酸N-乙酰常見葡萄品種糖胺化繪制體現了最非常重要有何意義。

李姍傳授為該文章網絡通訊寫詩人，該院全職科研管理工作員薛娟和潘興為我們的共同體一號寫詩人。本好項目遭遇新材料技術部重中之重生產研發項目、祖國肯定學科股票債卷、華東畜牧業讀書人工控制的創新股票債卷（華農-太和督查通知）和該院優質人才開機啟動股票債卷搭載。 原稿連接：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/