6月5日，我局傳染與免疫腫瘤細胞性疾患設計所李姍傳授團隊圖片在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》雜志網站網上發稿了名為“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的設計參考文獻。句子反映了副豬嗜血桿菌益生菌學三型排出程序因素球蛋白NleB/SseK精氨酸糖基化自裝飾調出控寄主腫瘤細胞傷亡的重要性效果。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受體及(ji)其接頭(tou)蛋白發生精氨酸N-乙酰(xian)葡萄糖胺化修飾。

在探索NleB/SseK的亞癌組織細胞導航定位時，研究方案組織偶爾地表明了NleB和SseK1/3的糖基化自表達現像（Auto-GlcNAcylation）。用核膽固醇二次元質譜親子鑒定得到自表達位點，分開 是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。本文還表明，真核轉染機制中下，糖基化自表達的實力的不全有效降低了NleB對底物TRADD的結合在一起的實力；革蘭氏陰性菌交叉感染機制中下，NleB和SseK1/3自表達位點的變異減少或消滅了對其生亡蛋白激酶的表達的實力。更根本的是，失卻了糖基化自表達的實力的副豬嗜血桿菌菌不會再都可以促使TNF或TRAIL-誘導性的癌組織細胞生亡。本文機系統的揭露了NleB/SseK糖基化自表達的生理特點實用功能，這相對 全方面結識精氨酸N-乙酰常見葡萄品種糖胺化表達具備著根本效果。

李姍博士生導師為該開題報告移動通訊筆者，我校專兼職成果轉化者薛娟和潘興為論文的共同的第1筆者。本好項目受過科持部突出研發部門打算、地區自然美物理學股票股票理財產品、華北草業上大學自主化創新技術股票股票理財產品（華農-太和專項計劃）與我校優質人才開機股票股票理財產品的支持。 閱讀答案聯接：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/