6月5日，Nature出版集團期刊Communications Biology（通訊生物學）在線發表了我院李姍教授研究團隊完成的題為“鼠傷寒沙門氏菌效應蛋白SseK3對Rab家族小G蛋白精氨酸N-乙酰葡萄糖胺修飾的研究”（Arginine GlcNAcylation of Rab small GTPases by the pathogenSalmonellaTyphimurium）的(de)(de)研(yan)究論文。研(yan)究者對沙門氏菌三型分泌系統效應蛋白SseK3進(jin)行了全新的(de)(de)底物篩選(xuan)以(yi)及功能研(yan)究，取(qu)得了重要研(yan)究進(jin)展。
沙門氏菌是革蘭氏陰消化道病源菌，非常嚴重關系著人們的共公綠色。沙門氏菌用三型的代謝系統T3SS把相互作用蛋白質一直添加到寄主癌血組織來操作癌血組織內的海洋物理學進程，若想保護細茵在寄主癌血組織內的穩相關性性，排放寄主癌血組織的抗體除去不起作用，加快感然會發生。
研究人員利用Suntag標記技術監測了沙門氏菌感染過程SseK3定位于順式高爾基體的動態過程，并發現SseK3的高爾基體定位部分依賴于PtdIns(4,5)P2；沙門氏菌(jun)(jun)(jun)(jun)感染(ran)不(bu)(bu)同類型的(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)系后（Hela、MEF以及BMDM），通過Arg-GlcNAc特異性(xing)抗體富集聯(lian)合高(gao)分(fen)辨率質譜技術，挖掘到SseK3宿主中(zhong)全(quan)新底(di)物為(wei)Rab GTPase，其中(zhong)SseK3對(dui)于Rab1的(de)修飾(shi)(shi)程(cheng)度最強；SseK3對(dui)于Rab1的(de)修飾(shi)(shi)依(yi)賴于Rabs的(de)C-末端(duan)異戊二烯化信(xin)號肽，而不(bu)(bu)依(yi)賴于GTP-或GDP結合形式(shi)；通過MS/MS分(fen)析發(fa)現(xian)Rab1存(cun)在4個精氨酸GlcNAcylation修飾(shi)(shi)位點（R72/R74/R82/R111）；GlcNAcylation修飾(shi)(shi)嚴重(zhong)干(gan)擾(rao)了Rab1的(de)功能，阻斷了Rab1與GDI蛋白(bai)的(de)結合，打破了Rab1細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)質-細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)膜的(de)循(xun)環平衡，抑制了宿主細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)內質網(wang)-高(gao)爾基體的(de)運輸過程(cheng)；更重(zhong)要的(de)是，SseK3的(de)精氨酸-GlcNAc轉移酶活性(xing)對(dui)于沙門氏菌(jun)(jun)(jun)(jun)在RAW264.7巨噬細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)中(zhong)復(fu)制和沙門氏菌(jun)(jun)(jun)(jun)感染(ran)小鼠模型中(zhong)的(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)菌(jun)(jun)(jun)(jun)毒力至關重(zhong)要，原因可能是抑制了細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)因子的(de)因子的(de)轉錄(lu)和分(fen)泌。該研究發(fa)現(xian)了沙門氏菌(jun)(jun)(jun)(jun)作用于宿主細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)囊泡運輸系統的(de)一種新策略(lve)，為(wei)特異性(xing)抑菌(jun)(jun)(jun)(jun)藥物的(de)研發(fa)提(ti)供了新靶點。
本探索受中國為重要革新工作方案、四川省文化藝術培訓廳革新探索微商團隊新基金、期貨、現貨、微盤、中心地方讀書依據探索事業費、華東農林牧讀書科技產業個性化革新新基金、期貨、現貨、微盤（華農-太和專題）等教學科研業務的助學金。我校為小作文一號完全公司的。我校孟昆博士生生、華東農林牧讀書研究生碩士生莊曉慧和博士生生生彭婷為小作文各自一號作著，李姍院士為無線通訊作著，我校職工楊瑾、薛娟、潘興、呂均亦有為重要影響。小作文友鏈：.
太和醫院門診皮膚感染與免疫檢測性的疾病研究探討所 供稿
（編寫：孟昆）
